陽明交大團隊研究發現，癌細胞也有「抗壓性」，在治療壓力下，反而會提高警覺，設法躲過免疫系統追擊，未來可透過生物標記導引治療順序與組合策略，提升免疫治療成功率。
陽明交通大學今天發布新聞稿指出，頭頸癌患者接受標靶治療後，在接續免疫療法時，常常無法達到預期療效。
陽明交通大學臨床醫學研究所教授楊慕華帶領研究團隊深入解析，發現長期標靶治療帶來的「治療壓力」會讓癌細胞提高警覺，加速重塑腫瘤微環境，甚至主動關閉原本用來啟動免疫細胞的訊息通路，讓免疫療法失去效果。
根據研究顯示，造成癌細胞「抗壓性」的核心機制，在於當腫瘤長期受標靶藥物壓制時，會分泌大量發炎因子TNF-α，進而干擾原本負責啟動干擾素抗腫瘤基因的關鍵因子，形成所謂的「干擾素疲乏」，讓免疫細胞對癌細胞的攻擊能力逐漸喪失。
陽明交大團隊與中央研究院院士洪明奇合作的研究也揭露，癌細胞會分泌名為RNase1的酵素，主動抑制T細胞等免疫細胞活性，這個機制在乳癌、肝癌、頭頸癌等多種癌別中皆被觀察到，顯示RNase1是跨癌別的重要免疫逃脫因子。
陽明交大表示，這兩項研究顯示，癌細胞會「因壓力而成長」，不只被動抵抗，更會主動學習如何生存，一方面會自行分泌蛋白削弱免疫攻擊，另一方面在治療壓力下反而更提高警覺，重新改寫免疫療法的訊號通路，展現出驚人的適應力。
楊慕華提到，免疫治療是癌症治療的重要里程碑，如何克服抗性、提升療效是臨床最大挑戰；瞭解腫瘤在治療壓力下的適應性變化，未來可望透過生物標記導引治療順序與組合策略，提升免疫治療的成功率。
2026/01/13 10:56
轉載自聯合新聞網: https://udn.com/news/story/6928/9261733?from=udn-ch1_breaknews-1-99-news
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